Кейцлер Мария Игоревна, аспирант кафедры терапевтической стоматологии и пародонтологии
127006, ул. Долгоруковская, д. 4, г. Москва
Maria I. Keitsler, DDS, PhD student, Department of the Restorative Dentistry and Periodontology
Dolgorukovskaya St., 4, Moscow, Russian Federation, 127006
Слажнева Екатерина Сергеевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии и пародонтологии
Москва
Ekaterina S. Slazhneva, DMD, PhD, Associate Professor, Department of the Restorative Dentistry and Periodontology
Moscow
Островская Ирина Геннадьевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры биологической химии
Москва
Irina G. Ostrovskaya, DMD, PhD, DSc, Professor, Department of the Biochemistry
Moscow
Атрушкевич Виктория Геннадьевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии и пародонтологии
Москва
Victoria G. Atrushkevich, DMD, PhD, DSc, Professor, Head of the Department of Restorative Dentistry and Periodontology
Moscow
Актуальность. Воспалительные заболевания пародонта занимают актуальную позицию в значимых вопросах современной стоматологии в связи с высоким уровнем распространенности гингивита и пародонтита во всем мире. Цель данной работы – систематизация данных научной литературы о роли механизма повышения эпителиальной проницаемости десневой борозды в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, а также некоторых особенностях взаимодействия микробиоты и эпителиального барьера.
Материалы и методы. Проведен анализ научных статей и оригинальных исследований из баз данных PubMed, Google Search и eLIBRARY, где было найдено 1536 публикаций, опубликованных с 2004 по 2024 год. Отобрано 53 публикации, среди которых встречались исследования in vivo, in vitro и обзорные статьи. Данные отобранных статей изложены в этом обзоре.
Результаты. Все больше данных свидетельствует о том, что нарушения микробиоты слизистой оболочки могут модулировать врожденные и адаптивные иммунные реакции. Полезные бактерии могут либо индуцировать антимикробные защитные механизмы через иммунный ответ хозяина, либо проявлять прямую активность в отношении патогенов, разрушающих барьер. Процесс эпителиально-мезенхимальной трансформации является важным механизмом, благодаря которому эпителиальные клетки изменяют фенотип, потеряв свои характерные свойства. В результате данных изменений может произойти разрушение базальной мембраны и нарушение целостности эпителиального барьера, что способствует образованию пародонтального кармана и проникновению патогенных микроорганизмов в ткани ротовой полости. В этом процессе немаловажная роль отводится межклеточным соединениям и плотным контактам, которые являются важными структурами для поддержания стабильности физиологических функций клеток.
Заключение. Нарушение функции эпителиального барьера, а именно его проницаемости, способствует инфильтрации микробных патогенов и может привести к хорошо скоординированному дисбактериозу, который усиливает повреждение эпителиальных клеток десневой борозды и развитию воспалительного процесса в пародонте. Оценивая повышенную проницаемость эпителиального барьера десневой борозды пародонта, необходимо учитывать такие факторы, как присутствие конкретных пародонтопатогенов и их метаболитов, наличие определенных белков плотных контактов, а также генетический аспект.
Relevance. Periodontitis and gingivitis are a significant concern in modern dentistry due to the persistently high global prevalence of gingivitis and periodontitis. This study aims to review and systematize current scientific knowledge regarding the role of increased epithelial permeability in the gingival sulcus in the pathogenesis of these diseases. It also explores key aspects of the interaction between the oral microbiota and the epithelial barrier.
Materials and Methods. A systematic analysis of scientific articles and original research was conducted using the PubMed, Google Scholar, and eLIBRARY databases. From an initial pool of 1,536 publications spanning 2004 to 2024, 53 articles were selected, comprising in vivo and in vitro studies as well as review articles. The findings from these studies are summarized in this review.
Results. Emerging evidence indicates that disturbances in the mucosal microbiota can modulate both innate and adaptive immune responses. Beneficial bacteria may trigger antimicrobial defense mechanisms through host immune responses or directly counteract periodontopathogens that compromise the epithelial barrier. Epithelialmesenchymal transition (EMT) is a critical mechanism through which epithelial cells lose their characteristic properties, altering their phenotype. These changes can result in basement membrane degradation and a loss of epithelial barrier integrity, ultimately contributing to periodontal pocket formation and the infiltration of pathogenic microorganisms into oral tissues. Intercellular junctions, particularly tight junctions, are vital for maintaining the stability and functionality of epithelial cells, playing a crucial role in these processes.
Conclusion. Impairment of the epithelial barrier, particularly increased permeability, facilitates the infiltration of microbial pathogens and may lead to dysbiosis, exacerbating epithelial damage in the gingival sulcus and contributing to the progression of periodontal diseases. When evaluating increased epithelial permeability in the gingival sulcus, it is essential to consider factors such as the presence of periodontopathogens, their metabolites, the expression of tight junction proteins, and genetic predispositions.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.