Царев Виктор Николаевич, д.м.н., профессор, директор Научно-исследовательского медико-стоматологического института (НИМСИ), заведующий кафедрой микробиологии, вирусологии, иммунологии
Москва
Tsarev Viktor N., DSc, Professor, Chief of Research Institute of Medicine and Dentistry, Head of Department by microbiology, virology, immunology
Moscow
Ягодина Елена Александровна, старший преподаватель кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии
Москва
Yagodina Elena A., associate professor, Department of microbiology, virology, immunology
Moscow
Царева Татьяна Викторовна, к.м.н., доцент кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии
Москва
Tsareva Tatyana V., PhD, Associate Professor, Department of microbiology, virology, immunology
Moscow
Николаева Елена Николаевна, д.м.н., профессор кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии
Москва
Nikolaeva Elena N., DSc, Professor, of Department by microbiology, virology, immunology
Moscow
Актуальность. Существующая теория специфической бактериальной биопленки не может объяснить, почему у части пациентов при отсутствии обнаружения специфических видов бактерий «красного комплекса» все же развиваются воспалительные заболевания пародонта.
Цель. Уточнение микробиологических и иммунологических механизмов функционирования вирусно-бактериального консорциума в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта.
Материалы и методы. Обзорная статья c элементами метаанализа. Обзор включает обсуждение результатов исследования по теме из 48 источников, из них 15 отечественных, 33 зарубежных.
Результаты. В обзоре приводятся факты, свидетельствующие о возможном участии вирусов семейства Herpesviridae в развитии хронического генерализованного пародонтита. Анализируются доказательства роли вирусов простого герпеса 1,2 типа, вируса Эпштейна – Барр и цитомегаловируса в развитии пародонтального воспаления. Доказано, что все герпесвирусы индуцируют выделение провоспалительных цитокинов, которые активируют остеокласты и матричные металлопротеиназы, а также нарушают антибактериальные иммунные механизмы, что ведет к прогрессирующему увеличению пародонтопатогенных бактерий как в биопленке, так и в тканях пародонта.
Заключение. Активная герпетическая инфекция может инициировать повреждение тканей пародонта непосредственно или опосредованно через иммунные механизмы и участвовать в развитии рецидивов заболевания, образуя устойчивые ассоциации с пародонтопатогенными бактериями и грибами рода Candida.
Relevance. The current theory of specific bacterial biofilm fails explain why a part of patients experiences inflammatory periodontal diseases while the absence of detected specific types of “red complex” bacteria.
Purpose. To clarify the microbiological and immunological mechanisms of the influence of the viral and bacterial consortium in the etiology and pathogenesis of inflammatory periodontal diseases.
Materials and methods. Articles survey with elements of metanalisis. Literature review based on discussion of research results on the topic of 48 sources including 33 foreign ones.
Results. The review provides evidences of the possible participation of viruses of the Herpesviridae family in the development of chronic generalized periodontitis. Evidences for the role of herpes simplex viruses of type 1.2, Epstein-Barr virus, and cytomegalovirus in the development of periodontal inflammation are analyzed. It is proven that all herpesviruses induce the release of proinflammatory cytokines that activate osteoclasts and matrix metalloproteinases, as well as violate antibacterial immune mechanisms. In turn that leads to a progressive increase of periodontal pathogenic bacteria in both the biofilm and periodontal tissues.
Conclusion. It is made a conclusion that an active herpetic infection can initiate damage to periodontal tissus and participate in the development of relapses of the disease.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.