Леонтьева Аурелия Валерьевна - ассистент кафедры микробиологии и вирусологии с курсом иммунологии.
Тверь
Aureliya V. Leonteva - MD, Assistant Professor, Department of Microbiology and Virology with a Course in Immunology.
Tver
Блинова Алиса Владимировна - кандидат медицинких наук, ассистент кафедры пародонтологии.
Тверь
Alisa V. Blinova - DMD, PhD, Assistant Professor, Department of Periodontology.
Tver
Червинец Юлия Вячеславовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой микробиологии и вирусологии с курсом иммунологии.
Тверь
Yulia V. Chervinets - MD, PhD, DSc, Professor, Head of the Department of Microbiology and Virology with a Course in Immunology.
Tver
Румянцев Виталий Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пародонтологии.
Тверь
Vitaliy A. Rumyantsev - DMD, PhD, DSc, Professor, Head of the Department of Periodontology.
Tver
Червинец Вячеслав Михайлович - доктор медицинский наук, профессор, профессор кафедры микробиологии и вирусологии с курсом иммунологии.
Тверь
Vyacheslav M. Chervinets - DMD, PhD, DSc, Professor, Department of Microbiology and Virology with a Course in Immunology.
Tver
Актуальность. Последние исследования в области изучения газообразных веществ микробного происхождения (O2, N2, CO2, CH4, NO, CO, H2S) указывают на их роль не только в регуляции жизнедеятельности хозяина, в частности, функционировании его нервной системы, но и в патогенезе ряда заболеваний. Однако в отечественной и иностранной литературе практически отсутствуют данные о продукции газовых сигнальных молекул микробиотой полости рта (Streptococcus spp. и Staphylococcus spp.) и изменении газового состава при развитии хронического воспаления в тканях пародонта.
Материал и методы. В исследовании приняли участие 69 человек. В основную группу вошли 36 пациентов с клинически подтвержденным хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в возрасте от 35 до 67 лет. В группу сравнения вошли 33 пациента в возрасте от 27 до 55 лет, не страдающих патологией пародонта. В качестве материала исследования использовали содержимое соскоба слизистой оболочки спинки языка. Продукцию газовых сигнальных молекул определяли с помощью метода газовой хроматографии на приборе «Хроматэк-кристалл 5000.2». Количество выделенных газов измеряли в % (для O2, N) и в ppm (0,001 mg/mL) для остальных газовых молекул (CO2, CH4, NO, CO, H2S).
Результаты. Была выявлена статистически значимая разница в метаболической активности стрептококков только для продукции NO (p = 0,002) и CO (p = 0,008). Streptococcus spp. при наличии воспалительного процесса в тканях пародонта практически не выделяли NO, а концентрация CO была на порядок выше, чем в группе здоровых лиц. Разница между количеством других сигнальных газовых молекул у здоровых людей и пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом не была статистически значима (p > 0,05).
Статистически значимую разницу в продукции газотрансмиттеров среди стафилококков наблюдали по N2 (p = 0,007, с увеличением в группе сравнения). Как и в выборке стрептококков, количество продуцируемого СО при хроническом воспалительном процессе возрастало в 1,7 раза. Отдельные виды стафилококков демонстрировали уменьшение более чем в 1,5 раза продукции всего спектра газовых молекул в основной группе. При этом, в отличие от стрептококков, при хроническом пародонтите стафилококки поглощали в 1,7 раза больше оксида азота.
Заключение. У лиц с хроническим генерализованным пародонтитом в условиях воспалительного процесса микробиота полости рта малоактивна и продуцирует низкую концентрацию газотрансмиттеров, поэтому они не могут участвовать в уменьшении воспалительного процесса, тем самым способствуя прогрессированию заболевания.
Relevance. Recent studies investigating the role of the microbial gaseous substances (O2, N2, CO2, CH4, NO, CO, H2S) indicate not only in the regulation of the host's metabolic activity and the functioning of its nervous system, in particular but also their participation the pathogenesis of some diseases. However, there is scarce data in the national and international literature on the production of gas signaling molecules by the oral microbiota (Streptococcus spp. and Staphylococcus spp.) and the changes in the gas composition during the development of chronic inflammatory periodontal diseases.
Material and methods. The study included 69 people. The main group included 36 patients aged 35 to 67 years with clinically confirmed moderate chronic generalized periodontitis. The control group included 33 patients aged 27 to 55 without periodontal disease. The samples from the back of the tongue were the study material. The gas chromatography determined the production of gas signaling molecules using the Khromatek-crystal 5000.2 device. The measurement of the amount of released gases was in % (for O2, N2) and ppm (0.001 mg/mL) for other gas molecules (CO2, CH4, NO, CO, H2S).
Results. The metabolic activity of streptococci only for the production of NO (p = 0.002) and CO (p = 0.008) appeared to have a statistically significant difference. In periodontal inflammation, there was practically no NO emission by Streptococci spp., and the concentration of CO was ten times higher than in the group of healthy individuals. The difference in the number of other signaling gas molecules was not statistically significant (p > 0.05) in healthy people and patients with chronic generalized periodontitis.
In the production of gasotransmitters among Staphylococcus spp., N2 production (p = 0.007, increasing in the comparison group) was statistically significantly different. As in the streptococcal sampling, the amount of CO significantly increased in periodontal inflammation. Certain species of staphylococci showed a significant decrease in the production of the entire gas molecule range in the main group. At the same time, unlike Streptococcus spp., Staphylococcus spp. absorbed a much higher amount of nitric oxide in chronic periodontitis.
Conclusion. In patients with chronic generalized periodontitis and inflammation, the oral microbiota is poorly active and produces a low concentration of gasotransmitters, so they cannot participate in inflammatory process reduction, thereby contributing to the progression of the disease.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.