Галиева Александра Сергеевна - ассистент кафедры терапевтической стоматологии.
Архангельск
Alexandra S. Galieva - DMD, Assistant Professor, Department of the Operative Dentistry.
Arkhangelsk
Давидович Наталия Валерьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической биохимии, микробиологии и лабораторной диагностики.
Архангельск
Natalia V. Davidovich - MD, PhD, Associate Professor, Department of the Clinical Biochemistry, Microbiology and Laboratory Diagnostics.
Arkhangelsk
Оправин Александр Сергеевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии.
Архангельск
Alexander S. Opravin - DMD, PhD, DSC, Professor, Head of the Department of Restorative Dentistry.
Arkhangelsk
Башилова Елена Николаевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры гистологии, цитологии, эмбриологии.
Архангельск
Elena N. Bashilova - MD, PhD, Associate Professor, Department of the Histology, Cytology, Embryology.
Arkhangelsk
Рюмин Константин Романович - студент 5 курса стоматологического факультета.
Архангельск
Konstantin R. Riumin - 5th year student, Dental School.
Arkhangelsk
Бажукова Татьяна Александровна - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической биохимии, микробиологии и лабораторной диагностики.
Архангельск
Tatyana A. Bazhukova - MD, PhD, DSc, Professor, Headof the Department of Clinical Biochemistry, Microbiology and Laboratory Diagnostics.
Arkhangelsk
Актуальность. Воспалительные заболевания пародонта являются хронической персистирующей инфекцией, инициируемой дисбиотическими сдвигами микробного сообщества. Высокая распространенность, многофакторность и сложность лечения заболеваний пародонта способствуют постоянному совершенствованию подходов к лечению.
Цель исследования: клинико-лабораторное обоснование применения комбинации бактериофага и пробиотического препарата в алгоритме комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита.
Материалы и методы. Проведено клинико-лабораторное исследование с последующим комплексным лечением 100 больных в возрасте от 18 до 45 лет с воспалительными заболеваниями пародонта. Пациенты были разделены на группы в зависимости от тактики лечения: традиционное лечение (клинические рекомендации) в 1-й группе и лечение с последовательным применением бактериофага (81 фаг против A. actinomycetemcomitans, B. licheniformis, B. fragilis, E. cloacae, E. faecalis, K. pneumonia, S. aureus, S. pyogenes, Wolinella spp. и др.) и пробиотика, содержащего штамм S. Salivarius, во второй. Материалом для исследования являлись смывы, полученные из пародонтального кармана. Маркерные пародонтопатогены выделяли методом ПЦР в режиме реального времени, провоспалительные цитокины определяли методом иммуноферментного анализа. Статистическая обработка полученных результатов проведена с помощью пакета программ STATA v.12.
Результаты. После проведенного комплексного лечения с применением комбинации бактериофага и пробиотического препарата зафиксирована положительная динамика изучаемых индексов, а также тенденция к снижению количества пародонтопатогенной микробиоты. Содержание пародонтопатогенных бактерий в исследуемом материале снизилось: P. gingivalis – в 5,2 раза (p < 0,001); P. intermedia – в 3,6 раз (p < 0,001); T. forsythia – в 3,8 раза (p = 0,905); T. denticola – в 4 раза (p < 0,001); уровень IL1-β снизился в 4,29 (р < 0,001) и в 8,59 раза (р = 0,02) соответственно подгруппам по степени тяжести; уровень IL6 также снизился в 4,39 раза (р < 0,001) и в 5,94 раза (р = 0,0002). По окончании лечения был зафиксирован самый низкий уровень TNF-α (2,13 в подгруппе ХГП с легкой степенью тяжести и 2,11 в подгруппе со средней степенью тяжести (р < 0,001; р = 0,0005)).
Заключение. Комплексное лечение выбранными препаратами позволило достичь высокого терапевтического эффекта при лечении хронического генерализованного пародонтита, исключая применение антибактериальных препаратов системного действия, а также добиться продолжительной ремиссии путем элиминации пародонтопатогенной микрофлоры у лиц с хроническим пародонтитом. Этиопатогенетическая направленность терапии является перспективной парадигмой лечения воспалительных заболеваний пародонта.
Relevance. Periodontal inflammations result from chronic, persistent infections triggered by dysbiosis-induced shifts within the microbial community. The high prevalence, multifactorial nature and challenging management of periodontal disease create an environment ripe for ongoing advancements in treatment modalities.
Study objective: To validate, using clinical and laboratory test data, the efficacy of combined treatment involving bacteriophages and probiotics in managing chronic periodontitis.
Materials and methods. A total of 100 patients aged 18 to 45 with periodontal inflammation underwent clinical laboratory examinations before receiving combination treatment. The patients were divided into two groups: Group 1 received conventional treatment based on clinical recommendations, while Group 2 received sequential treatment with a bacteriophage cocktail (targeting 81 phages against A. actinomycetemcomitans, B. licheniformis, B. fragilis, E. cloacae, E. faecalis, K. pneumonia, S. aureus, S. pyogenes, Wolinella spp. among others) followed by a probiotic containing S. Salivarius. Periodontal pocket lavages served as study material. Periodontal pathogens were isolated using real-time PCR, and proinflammatory cytokines were identified via enzyme immunoassay. Statistical analysis was conducted using STATA v.12 software.
Results. Following bacteriophage/probiotic combination treatment, positive changes in study indices and a reduction in periodontopathogenic microbiota were observed. Significant decreases were noted in the levels of key periodontal pathogens: P. gingivalis (5.2-fold decrease, p < 0.001), P. intermedia (3.6-fold decrease, p < 0.001; T. forsythia (3.8-fold decrease, p = 0.905), T. denticola 4-fold decrease, p < 0.001. Levels of IL1-β decreased by factors of 4.29 (p < 0.001) and 8.59 (p = 0.02) in severity subgroups, while IL6 levels decreased by factors of 4.39 (p < 0.001) and 5.94 (p = 0.0002). The lowest TNF-α levels (2.13 in mild CGP subgroup and 2.11 in moderate CGP subgroup) were observed post-treatment (p < 0.001; p = 0.0005).
Conclusion. The combination treatment involving the selected drugs exhibited notable therapeutic effectiveness in the management of chronic periodontitis. This approach not only avoided the necessity for systemic antibacterial agents but also facilitated prolonged remission by eradicating periodontopathogenic microbiota in patients with chronic periodontitis. The etiopathogenetic nature of this treatment represents a promising paradigm in the management of periodontal inflammation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.