Давыдов Борис Николаевич, член-корреспондент Российской академии наук, заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детской стоматологии и ортодонтии
Тверь
Boris N. Davydov, DMD, PhD, DSc, Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Honored Scientist of the Russian Federation, Department of Pediatric Dentistry and Orthodontics
Tver
Доменюк Дмитрий Анатольевич, доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры стоматологии общей практики и детской стоматологии
Ставрополь
Dmitry А. Domenyuk, DMD, PhD, DSc, Professor of the Department of General Dentistry and Pediatric Dentistry
Stavropol
Кочконян Таисия Суреновна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортопедической стоматологии
Краснодар
Taisiya S. Kochkonyan, DMD, PhD, Associate Professor, Department of Prosthetic Dentistry
Krasnodar
Актуальность. Поиск и разработка современных неинвазивных методов ранней диагностики патологии пародонта имеет научно-практическую значимость для персонифицированного подхода к прогнозированию течения заболевания и обоснования выбора тактики лечения. Морфологическая незрелость, высокая напряженность анаболических процессов, функциональная несостоятельность нейрогуморальной, эндокринной и иммунологических защитных систем в сочетании с нарушением равновесия между процессами синтеза и деградации компонентов экстрацеллюлярного матрикса у детей с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) значительно повышает риск развития заболеваний пародонта. Сведения об активности саливарных матриксных металлопротеиназ (ММП), выполняющих основную роль в регуляции обмена белков соединительной ткани и механизмах костного ремоделирования, у детей с различной степенью тяжести НДСТ единичны и требуют дальнейшего изучения.Цель. Обосновать клинико-диагностическую и прогностическую значимость ММП как маркеров воспалительных заболеваний пародонта у детей с синдромом НДСТ и различной тяжестью диспластических нарушений.Материал и методы. В исследование включено 67 детей с синдромом НДСТ (основная группа) и 34 ребенка I, II групп здоровья (группа сравнения) в возрасте 12-17 лет. Степень тяжести НДСТ устанавливали с учетом диагностических критериев Аббакумовой Л. Н. (2006) и балльной шкалы оценки значимости фенотипических и висцеральных признаков. Среди пациентов основной группы выделены две подгруппы: 1-я подгруппа (n = 38) – дети с легкой и умеренной степенью НДСТ; 2-я подгруппа (n = 29) – дети с выраженной степенью НДСТ. В исследуемых группах проведена оценка пародонтологического статуса, определена концентрация в ротовой жидкости ММП-1, ММП-2, ММП-8, ММП-9 и их тканевых ингибиторов (ТИПМ-1, ТИПМ-2) методом иммуноферментного анализа, а также рассчитаны коэффициенты ММП⁄ТИМП, устанавливающие сбалансированность процессов деградации и синтеза коллагена.Результаты. Выявлено, что у детей с фенотипическими признаками НДСТ в ротовой жидкости отмечается статистически достоверное повышение уровня ММП-1, ММП-2, ММП-8, ММП-9 и дисбаланс соотношений ММП-1⁄ТИМП-1, ММП-2⁄ТИМП-2, ММП-8⁄ТИМП-1, ММП-9⁄ТИМП-1, в сравнении пациентами I, II групп здоровья. Увеличение концентрации ММП-1, ММП-2, ММП-8 при доминирующей экспрессии ММП-9 над ТИМП-1 в ротовой жидкости у детей 2-я подгруппы обуславливает прирост интенсивности и распространенности заболеваний пародонта по отношению к пациентам 1-й подгруппы и группы сравнения.Заключение. Таким образом, отсутствие увеличения в ротовой жидкости у детей с синдромом НДСТ специфических тканевых ингибиторов ТИМП-1 и ТИМП-2 при повышении уровня соответствующих матриксинов является ключевым патогенетическим фактором деградации белков экстрацеллюлярного матрикса, оказывающим угнетающее действие на пролиферативную активность в тканях пародонтального комплекса.
Relevance. The search and development of modern non-invasive methods for early periodontal disease detection are of scientific and practical value for a personalized approach to disease course prognosis and explaining the choice of treatment tactics. Morphological immaturity, high intensity of anabolic processes, functional failure of neurohumoral, endocrine and immunological defence systems combined with an imbalance between the synthesis and degradation of extracellular matrix components in children with undifferentiated connective tissue disease (UCTD) significantly increases the risk of developing periodontal diseases. The available data on the activity of salivary matrix metalloproteinases (MMPs), which play a leading role in regulating connective tissue protein metabolism and bone remodelling mechanisms in children with UCTD of various degrees, are scarce and require further study.Purpose. The study aimed to explain the clinical, diagnostic and prognostic value of MMPs as markers of inflammatory periodontal diseases in children with UC TD and dysplastic disorders of various se verity.Material and methods. The study included 67 children with UCTD (main group) and 34 children of health groups I and II (comparison group) aged 12-17. The UCTD severity was established according to the diagnostic criteria by L. N. Abbakumova (2006) and a scale for assessing the significance of phenotypic and visceral signs. The main group was divided into two subgroups: Subgroup 1 (n = 38) – children with mild and moderate UCTD; Subgroup 2 (n=29) – children with severe UCTD. The studied groups had their periodontal status assessed, as well as the concentration of MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-9 and their tissue inhibitors (TIMP-1, TIMP-2) in the oral fluid identified using the enzyme immunoassay, along with calculation done for the MMP ⁄ TIMP coefficients that set a balance between the degradation and synthesis of collagen.Results. The children with phenotypic signs of UCTD in the oral fluid appeared to show a statistically significant increase in the MMP-1, MMP-2, MMP-8, and MMP-9 levels and an imbalanced ratio in MMP-1⁄TIMP-1, MMP- 2⁄TIMP-2, MMP-8⁄TIMP-1, MMP-9⁄TIMP-1, compared with health groups I, II. An increase in the MMP-1, MMP-2, and MMP-8 concentrations, along with dominating expression of MMP-9 over TIMP-1 in the oral fluid of children of Subgroup 2, causes an increase in intensity and prevalence of periodontal diseases compared to the patients in Sub-group 1 and comparison group.Conclusion. Thus, when children with UCTD don’t demonstrate an increase in specific tissue inhibitors TIMP-1 and TIMP-2 in their oral fluid, along with an increase in the levels of the respective matrixins is the key pathogenetic factor in the degradation of extracellular matrix proteins, which causes a depressing impact on the proliferative activity in the periodontal set of tissues.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.