Непрелюк Ольга Анатольевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортопедической стоматологии ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института имени С. И. Георгиевского
Симферополь
Olga A. Neprelyuk, DMD, PhD, Associate Professor, Department of the Orthopedic Dentistry
Simferopol
Жадько Сергей Игоревич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой ортопедической стоматологии ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института имени С. И. Георгиевского
Симферополь
Sergey I. Zhad’ko, DMD, PhD, DSc, Professor, Head of the Department of Orthopedic Dentistry
Simferopol
Романенко Инесса Геннадьевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой стоматологии ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института имени С. И. Георгиевского
Симферополь
Inessa G. Romanenko, DMD, PhD, DSc, Professor, Head of the Department of Dentistry
Simferopol
Непрелюк Александр Ярославович, студент стоматологического факультета, ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института имени С. И. Георгиевского
Симферополь
Alexandr Ya. Neprelyuk, Student, Dental School
Simferopol
Кривенцов Максим Андреевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии с секционным курсом ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института имени С. И. Георгиевского
Симферополь
Maxim A. Kriventsov, MD, PhD, DSc, Professor, Head of the the Department of Pathological Anatomy with a Sectional Course
Simferopol
Актуальность. Патогенетически потенцируя друг друга, и пародонтит, и метаболический синдром являются состояниями, которые зачастую предполагают использование общих иммуномодулирующих подходов к терапии. При этом в литературе имеется ряд противоречивых данных, касающихся взаимосвязи пародонтита и метаболического синдрома, а также фрагментарные сведения о потенциальных эффектах применения омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ω-3 ПНЖК) в качестве адъювантной терапии, направленной на снижение интенсивности воспалительного ответа и степени резорбции костной ткани. Исходя из этого, целью данного экспериментального исследования явилась оценка воспалительного ответа и остеорезорбции в тканях пародонта в условиях пародонтита и метаболического синдрома, а также эффектов ω-3 ПНЖК.
Материалы и методы. Экспериментальное исследование проведено на самцах белых крыс линии Вистар (30 крыс), которые были разделены на пять групп: контрольную группу, группу пародонтита, группу сочетанного пародонтита и метаболического синдрома, группу пародонтита с применением омега-3 жирных кислот и группу сочетанного пародонтита и метаболического синдрома с применением омега-3 жирных кислот. Методы исследования включали в себя биохимический анализ для подтверждения метаболического синдрома, обзорный гистопатологический и морфометрический анализ с оценкой степени воспалительной реакции, остеорезорбции и количества остеокластов, а также молекулярно-генетический анализ уровней относительной экспресии мРНК генов TNFα, IL-1β, RANK и OPG.
Результаты. На основании полученных данных установлено, что метаболический синдром у лабораторных животных оказывает негативное потенцирующее влияние как на провоспалительный ответ, так и на выраженность лакунарной остеокластической резорбции лакунарной кости. Применение ω-3 ПНЖК в дозе 40 мг/кг на протяжении 30 дней статистически достоверно снижало выраженность воспалительной инфильтрации в тканях пародонта (3,17 ± 0,21 и 1,83 ± 0,21 в контрольной группе и в группе с коррекцией, р = 0,001) и количество остеокластов (1,75 ± 0,35 и 3,75 ± 0,45 в контрольной группе и в группе с коррекцией, р = 0,003) со снижением экспрессии мРНК TNFα, IL-1β и RANK. Аналогичная направленность эффектов применения ω-3 ПНЖК была выявлена в группе с сочетанным метаболическим синдромом, хотя их проявление было существенно ниже.
Заключение. Представленные данные расширяют имеющиеся представления о взаимосвязи пародонтита и метаболического синдрома, а также указывают на потенциал применения ω-3 ПНЖК в качестве профилактического или терапевтического средства коррекции, как в условиях изолированного пародонтита, так и на фоне метаболического синдрома.
Relevance. Periodontitis and metabolic syndrome are interrelated conditions that often aggravate each other through shared pathogenic mechanisms, highlighting the need for integrated immunomodulatory therapeutic approaches. Despite this, existing literature presents inconsistent data regarding the interplay between periodontitis and metabolic syndrome, as well as limited insights into the potential benefits of omega-3 polyunsaturated fatty acids (ω-3 PUFAs) as an adjuvant therapy. Specifically, the role of ω-3 PUFAs in modulating the inflammatory response and mitigating bone resorption remains inadequately explored. Therefore, this study aims to evaluate the inflammatory response and osteoresorption in periodontal tissues under the combined conditions of periodontitis and metabolic syndrome, while also assessing the therapeutic effects of ω-3 PUFAs.
Materials and methods. This experimental study was conducted using 30 male Wistar rats, which were randomly assigned to one of five groups: a control group, a periodontitis group, a combined periodontitis and metabolic syndrome group, a periodontitis group treated with omega-3 fatty acids, and a combined periodontitis and metabolic syndrome group treated with omega-3 fatty acids. The study employed several research methodologies. Biochemical analyses were performed to confirm the presence of metabolic syndrome. Histopathological and morphometric assessments were conducted to evaluate the inflammatory response, the extent of osteoresorption, and the number of osteoclasts in the periodontal tissues. Additionally, molecular genetic analysis was used to measure the relative mRNA expression levels of key inflammatory and osteoclastogenic markers, including TNFα, IL-1β, RANK, and OPG.
Results. The data demonstrated that metabolic syndrome in laboratory animals significantly exacerbates both the pro-inflammatory response and the extent of lacunar osteoclastic bone resorption. Administration of ω-3 PUFAs at a dose of 40 mg/kg over 30 days led to a statistically significant reduction in inflammatory infiltration within the periodontal tissues (3.17 ± 0.21 in the control group vs. 1.83 ± 0.21 in the treated group, р = 0.001) and a decrease in the number of osteoclasts (3,75 ± 0,45 in the control group vs. 1,75 ± 0,35 in the treated group, р = 0.003). Additionally, there was a notable reduction in the expression levels of TNFα, IL-1β, and RANK mRNA. Similar but less pronounced effects were observed in the group with combined metabolic syndrome following ω-3 PUFA administration.
Conclusion. These findings enhance the current understanding of the interplay between periodontitis and metabolic syndrome, highlighting the potential of ω-3 PUFAs as a preventive or therapeutic intervention. ω-3 PUFAs may be effective in mitigating inflammatory responses and bone resorption, both in cases of isolated periodontitis and when accompanied by metabolic syndrome.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.