Сравнительный анализ десневой жидкости при гингивите и пародонтите

Актуальность. Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) остаются одной из наиболее актуальных проблем современной стоматологии ввиду их высокой распространенности, раннего клинического проявления и доказанной связи с рядом тяжелых системных заболеваний. При пародонтите прогрессирующее нарушение эпителиального барьера десневой борозды облегчает проникновение пародонтопатогенов в глубокие слои тканей, что запускает каскад деструктивных воспалительных реакций.

Цель. Изучение и сравнение клинических и протеомных характеристик десневой жидкости в норме, при гингивите и пародонтите для выявления ключевых биомаркеров, определяющих риск перехода обратимого воспаления в необратимую деструкцию.

Материалы и методы. Открытое проспективное сравнительное когортное исследование (n = 90; возраст 21–65 лет; январь 2024 – август 2025 г.). Три группы: контрольная группа (n = 20), группа пациентов с диагнозом Хронический гингивит (n = 20), группа пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит III–IV стадий (n = 50). Оценивались пародонтологические индексы (GI, PI, PBI, CAL, индекс Фукса). Десневая жидкость (ДЖ) анализировалась методом LC-MS/MS с количественной оценкой белков (LFQ, MaxQuant). Статистика: критерий Краскела – Уоллиса, пост-хок-анализ Данна с поправкой Холма (p < 0,05).

Результаты. При переходе от гингивита к пародонтиту происходит смена доминирующих механизмов: вместо активации факторов врожденного иммунитета преобладает неконтролируемая деструкция, опосредованная системой комплемента (CFB) и матриксными металлопротеиназами (MMP-9). Выявленная панель белков (CFB, MMP-9, HBB, CST4) обладает высоким потенциалом в качестве объективной лабораторной основы для дифференциальной диагностики и оценки риска прогрессирования заболеваний пародонта.

Заключение. Ключевую роль в патогенезе пародонтита и ремоделировании тканей играет эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМП). В ходе этого процесса эпителиальные клетки утрачивают полярность и межклеточные контакты, приобретая мезенхимальные свойства, что способствует миграции клеток и деструкции опорного аппарата зуба. Понимание роли эпителиального барьера и механизмов ЭМП критически важно для того, чтобы отличить обратимые состояния от необратимых.

1. Blanco-Pintos T, Regueira-Iglesias A, Suárez-Rodríguez B, eijas-Otero N, Relvas M, Bravo SB,et al. Characterisation of the periodontal proteome in gingival crevicular fluid and saliva using SWATH-MS. Front Cell Infect Microbiol. 2025;15:1576906. https://doi.org/10.3389/fcimb.2025.1576906

2. Mok JH, Hong JY, Joo M, Bang WS, Ahn DY, Yun JH, Park JM. Comparative proteomic analysis of gingival crevicular fluid and periodontal tissue: revealing clinical potential. Clinical Proteomics. 2026;3(1):16. https://doi.org/10.1186/s12014-026-09587-3

3. Mizgier ML, Nardocci G, Ramírez V, Bendek MJ, Hernández M, Rojas C, et al. Proteomic Insights Into Gingival Crevicular Extracellular Vesicles in Periodontitis and Gestational Diabetes: An Exploratory Study. J Clin Periodontol. 2025;52(2):225-236. https://doi.org/10.1111/jcpe.14083

4. Baima G, Corana M, Iaderosa G, Romano F, Citterio F, Meoni G, Tenori L. Metabolomics of gingival crevicular fluid to identify biomarkers for periodontitis: A systematic review with meta-analysis. J Periodont Res. 2021;56:633-645. https://doi.org/10.1111/jre.12872

5. Mok JH, Hong JY, Joo M, Yun JH, Park JM. Gingival Crevicular Fluid Proteomic Shift: From Gingivitis to Periodontitis. Int Dent J. 2026;76(1):109306. https://doi.org/10.1016/j.identj.2025.109306

6. Nazar Majeed Z, Philip K, Alabsi AM, Pushparajan S, Swaminathan D. Identification of Gingival Crevicular Fluid Sampling, Analytical Methods, and Oral Biomarkers for the Diagnosis and Monitoring of Periodontal Diseases: A Systematic Review. Dis Markers. 2016;2016:1804727. https://doi.org/10.1155/2016/1804727

7. Shevchenko A, Tomas H, Havlis J, Olsen JV, Mann M. In-gel digestion for mass spectrometric characterization of proteins and proteomes. Nat Protoc. 2006;1(6):2856–2860. https://doi.org/10.1038/nprot.2006.468

8. Kinane DF, Stathopoulou PG, Papapanou PN. Periodontal diseases. Nature Reviews Disease Primers. 2017;3:17038. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.38

9. Lamouille S, Xu J, Derynck R. Molecular mechanisms of epithelial–mesenchymal transition. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2014;15(3):178–196. https://doi.org/10.1038/nrm3758

10. Hajishengallis G, Maekawa T, Abe T, Hajishengallis E, Lambris JD. Complement Involvement in Periodontitis: Molecular Mechanisms and Rational Therapeutic Approaches. Adv Exp Med Biol. 2015;865:57-74. https://doi.org/10.1007/978-3-319-18603-0_4

11. Maekawa T, Abe T, Hajishengallis E, Hosur KB, DeAngelis RA, Ricklin D, et al. Genetic and intervention studies implicating complement C3 as a major target for the treatment of periodontitis. Journal of Immunology. 2014;192(12):6020–6027. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1400569

12. Soares MP, Hamza I. Macrophages and Iron Metabolism. Immunity. 2016;44(3):492–504. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2016.02.016

13. Saitoh M. Involvement of partial EMT in cancer progression. Journal of Biochemistry. 2018;164(4):257–264. https://doi.org/10.1093/jb/mvy047

14. Alanbari BF, Al-Taweel FB, Cooper PR, Milward MR. Induction of Epithelial-Mesenchymal Transition in Periodontitis Rat Model. Eur J Dent. 2025;May;19(2):428-437. https://doi.org/10.1055/s-0044-1792011

15. Bostanci N, Belibasakis GN.. Gingival crevicular fluid and its immune mediators in the proteomic era. Periodontology 2000. 2018;76(1):68–84. https://doi.org/10.1111/prd.12154