Особенности морфологических изменений тканей пародонта у больных большой β-талассемией

Актуальность темы исследования. Большая β-талассемия является наследственным заболеванием крови, функциональным проявлением которой является отсутствие синтеза β цепочки гемоглобина, приводящее к возникновению резкой гипохромной анемии в первые два года постнатального развития. Лечением заболевания являются повторные гемотрансфузии, которые приводят к накоплению избыточного железа в организме. Развитие гемосидероза способствует хронизации воспалительных процессов и клеточной модификации органов и тканей, в том числе в полости рта. Выраженное нарушение минерального обмена в организме больных β-талассемией препятствует полноценному функциональному участию в метаболических процессах в пародонте макро- и микроэлементов, необходимых для синтеза окончательной модификации коллагена.

Цель – выявление особенностей морфологических изменений слизистой оболочки десны у больных большой β-талассемией с генерализованным гингивитом в стадии ремиссии для определения потенциальных точек приложения действия дополнительной корректирующей терапии.

Материалы и методы. В исследование включены 12 пациентов с большой формой β-талассемии (средний возраст обследуемых составлял 15,0 ± 0,1 лет). Стоматологическое обследование осуществлялось в соответствии с рекомендациями ВОЗ, 1990. Из Аралдит-Эпоновых блоков биоптатов слизистой оболочки десны получены полу- (1-2 мкм) и ультратонкие (35-70 нм) срезы с помощью ультрамикротома Leica EM UC7 (Германия). Полутонкие срезы окрашивались с помощью трихромного окрашивания по F. D'Amico (2005). Просмотр окрашенных и неокрашенных ультратонких срезов производился на электронном микроскопе JEM-1400 (Япония) при ускоряющем напряжении 80-120 кв.

Результаты. Модификация тканей пародонта в стадии ремиссии катарально-склерозирующего гингивита данных пациентов морфологически отличается выраженной дезорганизацией соединительной ткани с разрушением коллагенового каркаса и дефицитом наличия иммунокомпетентных клеток в его матриксе. Элементы плотной соединительной ткани распространяются с сосочковой части собственной пластинки десны, где обычно располагаются элементы рыхлой соединительной ткани. В составе соединительнотканных и в просвете сосудистых элементов (как кровеносных, так и лимфатических) собственной пластинки десны увеличение количества или скопление иммунокомпетентных клеток не обнаруживаются.

Выводы. Воспалительные заболевания тканей пародонта у больных большой β-талассемией отличаются выраженной дезорганизацией соединительной ткани, что требует терапии, направленной на коррекцию минерального обмена, и активизации механизмов противоинфекционной и антиоксидантной защиты околозубных тканей.

1. Орехова Л. Ю., Горбачева И. А., Мусаева P. C., Шестакова Л. А., Михайлова О. В. Цитопротективный подход к решению проблемы лечения воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2009. №1 (50). С. 23-29.

2. Горбачева И. А., Шестакова Л. A. Патогенетическая коморбидность заболеваний внутренних органов и полости рта // Пародонтология. 2008. №3. С. 3-5.

3. Кильмухаметова Ю. Х., Батиг В. М., Абрамчук И. И. Заболевания пародонта на фоне соматических патологий // Молодой ученый. 2017. №26. С. 57-62.

4. Шадлинская Р. В. Стоматологический статус при гомеостатических нарушениях, формирующихся у больных β-талассемией на фоне лечения // Стоматология детского возраста и профилактика. 2016. №4 (59). С. 39-42.

5. Ghali R. F. The Potential Link Between Periodontitis and Systemic Diseases – an Overview // J. of Advanced Med. Research (serial online). 2011. P. 24-35.

6. Wessling-Resnick M. Iron homeostasis and the inflammatory response // Annual review of nutrition. 2010. №30. Р. 105-122. – doi:10.1146/annurev.nutr.012809.104804.

7. Al-Raheem J. A., Husseen M. A., RaadSalih Al-Ani, Al-Rubayee M. A. H. The impact of thalassemia major on dental integrity and development // M.D.J. 2009. Vol. 6. №4. P. 394-401.