Preview

Пародонтология

Расширенный поиск

Анализ ассоциаций некоторых полиморфизмов генов CD14, TNF-α, TLR2, CSF1R и TRPM8 с хроническим генерализованным пародонтитом

Полный текст:

Аннотация

Для понимания многих сторон патогенеза хронического пародонтита очень важны исследования, выполненные в доклиническую стадию заболевания. В настоящее время при диагностике хронического генерализованного пародонтита прежде всего обращают внимание на степень резорбции костной ткани и глубину пародонтального кармана, меньше внимания уделяется оценке генетических факторов риска возникновения заболевания, хотя именно полиморфизм генов, регулирующих воспалительную реакцию, играет важную роль в патогенезе генерализованного пародонтита, обусловливая появление клинически определяемых симптомов. Деструктивные изменения в пародонте, определяемые клинически, являются уже следствием развития заболевания, в то время как первичная диагностика должна осуществляться на основе изучения полиморфизма генов, ответственных за распознавание патогена и реализующих свое действие на начальных этапах воспаления, что обусловливает характер протекания защитных реакций и предрасположенность к пародонтиту. В данной работе была предпринята попытка выявления маркеров, генетической предрасположенности к пародонтиту. В качестве генов-кандидатов были отобраны гены, участвующие в неспецифическом иммунном ответе организма при инвазии патогенами: CD14, TNF-α, TLR2 и CSF1R [1,9]. Гены экспрессируются клетками моноцит/макрофагального ряда. Продукт гена CD14 способствует опознаванию патогенов Toll-рецепторами на поверхности клетки [3]. Показано, что мутантная аллель этого гена увеличивает его экспрессию и тем самым усиливает иммунный ответ. Ген TLR2 кодирует полипептид, являющийся Toll-рецептором, с широким спектром действия и реагирующем на разнообразную бактериальную флору [5, 6]. Ген TNF-α экспрессирует цитокины с плейотропным эффектом, которые играют ключевую роль в патогенезе многих инфекционных и воспалительных заболеваний [10, 11]. Ген CSF1R кодирует клеточно-поверхностный рецептор, участвующий в процессах пролиферации, дифференцировки, выживаемости клеток моноцит/макрофагального ряда, тем самым вовлечен в неспецифический иммунитет организма, кроме того, рецептор выполняет важную функцию в остеогенезе [4]. В ряде работ установлены ассоциации некоторых полиморфизмов генов с мультифакториальными заболеваниями [7, 8].

Об авторах

И. Л. Горбунова
ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава РФ
Россия


И. Баркан
ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава РФ
Россия


Список литературы

1. Иванюшко Т. П., Ганковская Л. В., Рогов М. А. Роль цитокинов в развитии хронического воспаления в тканях пародонта // Труды V съезда Стоматологической ассоциации России. - М., 1999. - С. 131-132.

2. Олейник Е. А. Использование GENOTYPE PST-теста для определения риска возникновения заболеваний пародонта // Российский стоматологический журнал. 2008. №2. С. 16-17.

3. Hatakeyama S. et al. Contrasting responses of human gingival and periodontal ligament fibroblasts to bacterial cell-surface components through the CD14/Toll-like receptor system // Oral Microbiol. Immunol. 2003. Vol. 18. P. 14-23.

4. Nakajima R. et al. Effects of compression force on fibroblast growth factor-2 and receptor activator of nuclear factor kappa B ligand production by periodontal ligament cells in vitro // J. Periodontal Res. 2008. Vol. 43. №2. P. 168-173.

5. Mutoh N. et al. Expression of toll-like receptor 2 and 4 in dental pulp // J. Endod. 2007. Vol. 33. №10. P. 1183-1186.

6. Kaisho T., Akira S. Toll-like receptors and their signaling mechanism in innate immunity // Acta Odontol. Scand. 2001. Vol. 59. №3. P. 124-130.

7. Kaisho T., Akira S. Toll-like receptors as adjuvant receptors // Biochim. Biophys. Acta. 2002. Vol. 1589. №1. P. 1-13.

8. Mammalian A. S. Toll-like receptors // Curr. Opin. Immunol. 2003. Vol. 15. P. 5-11.

9. Yamamoto T. et al. Mechanical stress induces expression of cytokines in human periodontal ligament cells // Oral Dis. 2006. Vol. 12. №2. P. 171-175.

10. Delima A. J. et al. Soluble antagonists to interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment in experimental periodontitis // J. Clin. Periodontol. 2001. Vol. 28. №3. P. 233-240.

11. Shin J. et al. Structure-function of the TNF receptor-like cysteine-rich domain of osteoprotegerin // Mol. Cells. 2008. Vol. 25. №3. P. 352-357.


Для цитирования:


Горбунова И.Л., Баркан И. Анализ ассоциаций некоторых полиморфизмов генов CD14, TNF-α, TLR2, CSF1R и TRPM8 с хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология. 2017;22(2):9-12.

For citation:


., . Analysis of association of certain gene polymorphism CD14, TNF-α, TLR2, CSF1R and TRPM8 with chronic generalized periodintitis. Periodontology. 2017;22(2):9-12. (In Russ.)

Просмотров: 13


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1683-3759 (Print)
ISSN 1726-7269 (Online)