Актуальность. Заболевания пародонта, являясь чрезвычайно распространенной патологией, не только приводят к потере зубов и существенно влияют на качество жизни пациентов, но и и служат фактором риска многих системных заболеваний, усугубляя в дальнейшем их течение. К одним из относительно малоизученных патологических состояний, ассоциированных с заболеваниями пародонта, относится неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).
Материалы и методы. Неинтервенционное исследование проведено путем аналитического обзора публикаций российских и зарубежных научных изданий, в которых представлены результаты независимых клинических и лабораторных исследований данного материала в период с 2011 по 2021 год.
Результаты. Данные научной литературы свидетельствуют, что НАЖБП проявляется нарушениями липидного метаболизма в клетках печени, связанных с механизмами, регулируемыми ядерными печеночными рецепторами LXR, и приводит к таким угрожающим жизни состояниям, как цирроз печени и гепатоклеточная карцинома. К настоящему времени накоплены сведения о роли пародонтопатогенных бактерий в развитии НАЖБП. На примере такого ключевого пародонтопатогена как Porphyromonas gingivalis показана его возможность в условиях эксперимента встраиваться в микробиом кишечника, мигрировать через кровоток в печень и путем выживания в гепатоцитах воздействовать на ядерные рецепторы этих клеток, влияя на их липидный обмен и способствуя развитию НАЖБП.
Заключение. Предполагается, что детальное изучение взаимосвязи между заболеваниями пародонта и неалкогольной жировой болезнью печени будет способствовать появлению новых эффективных стратегий диагностики и лечения указанных патологических состояний.

Актуальность. На сегодняшний день ведутся активные исследования по поиску генетических маркеров пародонтита, обнаружение которых позволит выявлять пациентов группы риска задолго до появления первых признаков заболевания, прогнозировать течение болезни и интенсивно проводить профилактические мероприятия, направленные на устранение негативных факторов окружающей среды.
Цель – систематизация имеющихся данных по изучению ассоциации генов с развитием агрессивного и хронического генерализованного пародонтита.
Материалы и методы. С помощью поисковых систем PubMed, Google Search и eLIBRARY было найдено 214 публикаций, опубликованных с 2005 по 2020 год. Было отобрано 135 публикаций, среди которых встречались клинические исследования и данные метаанализа.
Результаты. Такие хронические воспалительные заболевания, как пародонтит, являются типично полигенными, а ассоциированные с подобными заболеваниями гены рассматриваются как гены предрасположенности. Наличие связанного с заболеванием аллеля у индивидуума не является абсолютным диагностическим признаком для развития заболевания, однако отражает риск его развития. При поиске генетических маркеров пародонтита ключевая роль отводится тем генам, которые кодируют белки, имеющие важные роли на разных этапах патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Среди них: дефензины, интерлейкины, Толл-подобные рецепторы, α1-цепь коллагена I типа и другие. На сегодняшний день изучено порядка 300 полиморфизмов и обнаружена ассоциация некоторых из них с развитием пародонтита.
Заключение. Точный генетический маркер пародонтита на данный момент неизвестен. Дальнейший поиск генов-кандидатов должен проходить параллельно с расширением знаний о патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. Определение пресимптоматической предрасположенности к болезни позволит повысить качество оказания стоматологической помощи и проведения профилактических мероприятий еще до появления клинических признаков.

Актуальность. В зависимости от цели исследователя наука способна решать локальные и фундаментальные проблемы. Пародонтологи решают локальные проблемы, обусловленные жалобами больного, предъявляемыми в конкретный временной период. Фундаментальные проблемы медицины, например эволюции/редукции органов и тканей, рассматриваются научным сообществом как совокупность локальных проблем, формирующихся под воздействием географических, социальных и иных факторов. Подвижки в решении фундаментальных проблем незначительны, что объясняется ошибочностью формирования научного знания в рамках отдельных дисциплин физики, биологии и т.д.
Материалы и методы. Предмет исследования – диалектическое единство направления фильтрации биологической жидкости и инфицирование глубоких отделов пародонта планктонной формой биоты. Объект исследования – гидродинамические нарушения, следующие за снижением состоятельности апроксимальных контактов как этиологический фактор пародонтита. Исследование проведено с опорой на логику разнонаправленных эволюционно обусловленных изменений традиционных и предлагаемых компонентов пародонта.
Результаты. В результате исследования приводятся аргументы, свидетельствующие о целесообразности дополнения твердотельной модели пародонта, предложенной Н.Н. Несмеяновым (1905), новыми компонентами – биологической жидкостью и биопленкой.
Заключение. Основываясь на параллельно протекающих фундаментальных процессах коэволюционного совершенствовании биопленки и редукции костей черепа, показано единство наших взглядов на проблему этиологии пародонтита со взглядами В.Н. Копейкина.

Актуальность. Реконструктивная хирургия тканей пародонта является одним из наиболее эффективных методов восстановления поврежденного опорного аппарата зуба в результате воспалительно-деструктивного патологического процесса микробного генеза. Для этой цели используют нерезорбируемые и резорбируемые биоматериалы, играющие роль временного барьера между тканями с разным митотическим потенциалом в ходе раннего заживления. Поскольку свойства барьерных мембран определяют степень инвазивности и морбидности послеоперационного периода, а в конечном итоге – эффективность результатов хирургического вмешательства, актуальным представляется изучение исходов пародонтальной реконструкции с одним из современных представителей коллагеновых мембран, выполненных из поперечно сшитого рибозой биоматериала.
Цель. Провести сравнительную оценку исходов реконструктивных хирургических вмешательств на тканях пародонта с использованием резорбируемого и нерезорбируемого барьерного материала.
Материалы и методы. Вид научного исследования – проспективное рандомизированное слепое контролируемое клиническое исследование. В работу включены 37 пациентов (14 мужчин, 23 женщины), возраст 45-65 лет, которым после инициальной терапии проведено 62 операции направленной регенерации тканей с применением барьерных мембран из ПТФЭ и резорбируемой поперечно сшитой рибозой коллагеновой мембраной. Клиникорентгенологические результаты сравнивали до и через 18 месяцев после операции: оценивали глубину зондирования (пародонтальный карман), уровень десневой рецессии, потерю клинического прикрепления, ширину и высоту костных пародонтальных дефектов, прирост клинического прикрепления. Статистическая обработка материала проведена с помощью StatSoft Statisticа 10.0.1011 для Windows. Статистическая единица – пародонтальный дефект.
Результаты. В послеоперационном периоде зарегистрированы участки экспозиции поверхности мембран в полость рта в основной (31%) и контрольной (42%) группе; обширная экспозиция мембран выявлена в области 16 пародонтальных дефектов только контрольной группы, в 11 из которых мембраны были преждевременно извлечены в связи с инфицированием участка реконструкции. В основной группе экспонированные поверхности биоматериала быстро выполнялись фибрином и заживали без участия врача в обычные сроки. Через 18 месяцев показатели прироста клинического прикрепления в основной группе составили 3,5 мм против 2,8 мм в контрольной группе (при p = 0,03) при значимом снижении показателя глубины зондирования в сравнении с таковыми до лечения; уровень рецессии также положительно менялся, хотя и незначимо. На прирост клинического прикрепления, как выявлено, оказывал существенное влияние вид пародонтального дефекта (показатель выше в трехстенных и двустенных дефектах).
Заключение. По результатам проведенного исследования резорбируемая коллагеновая поперечно-сшитая мембрана продемонстрировала клинически приемлемые результаты реконструкции поврежденного пародонта благодаря, прежде всего, повышению предсказуемости течения раннего послеоперационного периода, существенному снижению морбидности и инвазивности вмешательства для пациентов.

Актуальность. Старение – важный фактор развития различных заболеваний и функциональной недостаточности. Маркеры старения помогают охарактеризовать процесс старения комплексно. В настоящее время наиболее перспективными являются молекулярные и генетические маркеры старения человека (Molecular/DNA-based markers).
Цель исследования – выявление взаимосвязи между клиническими стоматологическими возраст-ассоциированными синдромами и некоторыми предикторами старения в полости рта.
Материалы и методы. В клиническом исследовании приняли участие 200 пациентов пожилого возраста (60-74 года) в соответствии с классификацией ВОЗ. Пациенты были распределены на три группы в зависимости от выявленного клинического стоматологического синдрома (окклюзионный, пародонтальный, дистрофический). У всех пациентов была получена нестимулированная ротовая жидкость. Иммунохимическое исследование ротовой жидкости включало определение Bcl-2 (B cell lymphoma 2), сaspase 3, сytochrome C, GAPDH (glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase), сleaved PARP (poly (ADP-ribose) polymerase) и p53 методом мультипараметрического флуоресцентного анализа с магнитными микросферами.
Результаты. В результате проведения иммунохимического исследования ротовой жидкости пациентов было установлено, что наиболее высокая концентрация маркеров апоптоза отмечается у пациентов с дистрофическим синдромом, наиболее низкая – при окклюзионном синдроме. Пародонтальный синдром сопровождается промежуточным уровнем предикторов старения в ротовой жидкости.
Заключение. Определение уровня маркеров апоптоза в ротовой жидкости может иметь практическое клиническое применение в персонализированной диагностике предрасположенности к основным стоматологическим возраст-ассоциированным синдромам, а также системной сопутствующей патологии. Ранняя диагностика заболеваний на начальном этапе их развития позволяет давать пациентам своевременные рекомендации по коррекции повседневного образа жизни, привычек, приему препаратов.

Актуальность. За последнее десятилетие у производителей профилактических средств гигиены рта расширились возможности решения проблемы гиперчувствительности зубов за счет разнообразия новых современных технологий, использование которых обеспечивает возможность повышения эффективности действующих активных компонентов, входящих в состав стоматологических средств гигиены. Целью исследования явилось изучение эффективности десенситивного, реминерализующего и противокариесного действий для подтверждения заявленных производителем свойств профилактической зубной пасты «АСЕПТА ЭКСТРА СЕНСИТИВ».
Материалы и методы. В клинической апробации зубной пасты участвовали 49 человек в возрасте от 24 до 58 лет. Проводилась оценка десенситивной зубной пасты по индексу сенситивности зубов Л. Ю. Ореховой – С. Б. Улитовского, степень выраженности гиперестезии зубов определялась с помощью диагностических проб. Для объективной оценки функционального состояния эмали использовали тест резистентности эмали В. Р. Окушко – Л. И. Косаревой. Для изучения противокариесного действия оценивали электропроводимость твердых тканей зубов.
Результаты. Повышение показателя эффективности десенситивного действия к концу исследования по индексу сенситивности Л. Ю. Ореховой – С. Б. Улитовского составило 64,59 ± 5,72%. Установлено снижение гиперчувствительности твердых тканей зубов по показателю диагностических проб. Увеличилась эффективность снижения гиперсенситивности зубов по показателям оценки тактильной чувствительности зубов с помощью линейного продвижения зонда по поверхности зуба – 62,22 ± 6,84%. Анализ показателя реминерализующего действия показал положительную динамику по тесту эмалевой резистентности, и он составил 21,49 ± 1,91%, а реминерализующая эффективность достигла 61,05 ± 2,98%. Показатели противокариесного действия и противокариесной эффективности по методу электропроводимости твердых тканей зубов под воздействием зубной пасты «АСЕПТА ЭКСТРА СЕНСИТИВ» составили 3,31 ± 0,52 мА и 29,72 ± 1,92% соответственно. Определяются высокие результаты десенситивного, реминерализующего и противокарисеного действий при использовании зубной пасты «АСЕПТА ЭКСТРА СЕНСИТИВ».
Заключение. Значимость средств гигиены рта в профилактике гиперчувствительности зубов у населения определяется развитием мероприятий по укреплению стоматологического здоровья и играет ведущую роль в планировании индивидуальных программ профилактики основных стоматологических заболеваний.

Актуальность. Авторами установлено, что на изменение микробиоты и развитие патологии слизистой оболочки влияют классические и опосредованные кислотозависимые заболевания желудочно-кишечного тракта.
Цель – изучение особенностей микробиоты полости рта у пациентов с патологией слизистой оболочки на фоне основных и опосредованных кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Материалы и методы. В исследование включены 58 пациентов с наличием патологии слизистой оболочки рта на фоне хронического гастрита и дуоденита, хронического вторичного билиарнозависимого панкреатита на фоне гиперацидной секреции желудка. Группу сравнения составили 25 человек с ранее установленными кислотозависимыми заболеваниями ЖКТ и проведенной на момент клинического обследования эрадикацией Helicobacter pylori с отсутствием патологии слизистой оболочки рта.
Результаты. Исследование показало, что в пробах ротовой жидкости у лиц с наличием на слизистой оболочке рта афт выявлено смещение рН в кислую сторону в сравнении с группой без патологии слизистой оболочки рта (группа сравнения) (p < 0,001). Соотношение состава исследуемой микробиоты с поверхности афт и из полости рта в основных группах показало увеличение количества Candida spp. в 1,7 и 3,2 раза (p > 0,2), Enterobacteriaceae spp. в 1,7 и 2,6 раза, (p > 0,2), Actinobacillus spp. в 1,4 и 2,0 раза (p > 0,2), Staphylococcus spp. в 1,3 и 1,5 раза (p > 0,2), Enterococcus spp. 2,6 и 3,5 раза (p > 0,2), и снижение Neisseria spp. в 1,9 и 3,1 раза (p > 0,2). В основной группе II (группа ХБВП на фоне ГСЖ) в изучаемой микробиоте наблюдается их достоверное увеличение изучаемой микробиоты p < 0,05 и достоверное снижение Neisseria spp. при p < 0,05.
Заключение. В составе исследуемой микробиоты с поверхности афтозных элементов, полученной у лиц с хроническим билиарозависимым панкреатитом на фоне гиперацидной секреции желудка, выявлено значительное превалирование ряда представителей грамположительных и грамотрицательных факультативноанаэробных и условно-патогенных микроорганизмов, способствующих утяжелению клинических особенностей патологии слизистой оболочки рта.

Актуальность. Рефрактерность в течении воспалительных заболеваний пародонта может достигать 7% от общего числа случаев и нередко связывается со специфичностью патогенной флоры. В качестве возможных клинических вариантов рассматривается активная инфекция, вызванная грибами рода Candida, и бактериальная инфекция (ранее относившаяся к микозам), причиной возникновения которой являются бактерии рода Actinomyces. Общность патологического процесса определяется не только полиморфностью возбудителей, способностью к морфологической трансформации и схожими нестандартными подходами в микробиологической диагностике, но и отсутствием, описанной, специфической клинической картины заболевания. При этом как в доступной научной литературе, так и в нашей клинической работе сформировался пул данных, демонстрирующий обнаружение Candida spp. и Actinomyces spp. в содержимом карманов в диагностически значимом количестве в группе пациентов с меньшим ответом на проводимую терапию. Однако в основной массе доступных нам исследований были использованы неморфологические методы исследования, которые сложно интерпретировать для оценки степени влияния инфекционного процесса на течение пародонтита. Возможные варианты от значимого этиологического звена, отягощающего фактора, фонового сопутствующего процесса или маркера системных или локальных патологических процессов до дисбиотических последствий антибактериальной терапии.
Цель. Обратить внимание практикующих врачей стоматологов на особенность течения инфекционного процесса у пациентов с рефрактерным течением хронического пародонтита.
Заключение. В статье приведены особенности дифференциальной диагностики заболеваний, определения групп риска, комплексного этиопатогенетического подхода к локальной и системной терапии на примере данных современной научной периодики, собственной аналитики и конкретных клинических случаев.